Jak Działa CBD

 

Link do olejku CBD:

 http://ustniki.pl/product/38-olimax-polski-olejek-konopny-7-cbd-10ml-co2-bio.html 

 

Kanabidiol (CBD), niepsychoaktywny składnik marihuany, wzbudził w ostatnich latach spore zainteresowanie wśród naukowców i lekarzy, ale w jaki sposób CBD wywiera leczniczy wpływ na poziomie molekularnym wciąż nie wyjaśniono.

Kannabidiol jest lekiem plejotropowym, który indukuje różne efekty za pośrednictwem wielu szlaków molekularnych. CBD działa poprzez różne kanały niezależne od receptorów oraz przez wiązanie się z wieloma nie-kannabinoidowymi receptorami lub kanałami jonowymi.

Poniżej niektóre ze sposobów potwierdzających lecznicze działanie CBD.

CBD i FAAH

W przeciwieństwie do psychoaktywnego THC, CBD wykazuje małe powinowactwo do wiązania receptorów kannabinoidów CB1, czy CB2. Zamiast tego CBD pośrednio stymuluje endogenną sygnalizację kannabinoidów tłumiąc hydrolazę amidu kwasu tłuszczowego (FAAH)- enzym rozkładający anandamid, pierwszy endokannabinoid odkryty w mózgu ssaków 1992.

Natomiast cząsteczki kannabinoidów znajdujące się w konopi są uważane za „egzogenne ligandy” dla rodziny receptorów kanabinoidów (CB), anandamid jest „endogennym” ligandem kanabinoidów, co oznacza, że wiąże się on z jednym lub wieloma receptorami kanabinoidowymi i naturalnie występuje wewnątrz mózgu i ciała ssaków. Anandamid faworyzuje receptor CB1, który gromadzi się w mózgu i ośrodkowym układzie nerwowym. Ponieważ FAAH jest zaangażowany w metaboliczny rozpad anandamidu, mniej FAAH oznacza, że więcej anandamidu pozostaje w organizmie przez dłuższy czas. Więcej anandamidu oznacza większą aktywację CB1.

CBD zwiększa sygnał endokannabinoidowy tłumiąc FAAH.

Poprzez inhibicję enzymu, który metabolizuje i degraduje anandamid, CBD zwiększa wrodzoną ochronną reakcję endokannabinoidową organizmu. W tym samym czasie CBD przeciwstawia się działaniu THC w receptorze CB1, wyciszając psychoaktywne efekty THC.

CBD także stymuluje uwalnianie 2-AG, innego endokannabinoidu, który aktywuje zarówno receptor CB1 jak i CB2. Receptory CB2 dominują w obwodowym układzie nerwowym i w układzie immunologicznym.

Receptor waniloidowy

Podczas gdy CBD ma małe powinowactwo wiązania jednego z dwóch receptorów kanabinoidowych, nie wykazano, aby bezpośrednio oddziaływał z innymi receptorami sprzężonymi z białkami G lub kanałami jonowymi w celu uzyskania działania terapeutycznego. CBD, na przykład, wiąże się z receptorem TRPV-1, który jest znany z pośredniczenia w odbieraniu bólu, zapalenia i temperatury ciała.

TRPV jest skrótem technicznym „receptora chwilowego potencjału kanału kationowego podrodziny V”. Istnieje kilkanaście wariantów lub podrodzin receptora TRP, które wspomagają działanie wielu ziół leczniczych.

Naukowcy nazywają również TRPV-1 „receptorem waniloidowym”, nazwanym tak po aromatycznej wanilii. Wanilia zawiera eugenol, olejek eteryczny, który ma właściwości antyseptyczne i przeciwbólowe; ale również pomaga oczyść naczynia krwionośne. Historycznie wanilia była stosowana jako ludowa metoda leczenia bólu głowy.

CBD jest „agonistą” lub środkiem pobudzającym TRPV-1. Co prawdopodobnie jest jedną z przyczyn, dlaczego bogate w CBD konopie są skuteczne w leczeniu bólu neuropatycznego.

Kapsaicyna – ostry związek w ostrych papryczkach chilli, aktywuje receptor TRVP-1. Anandamid – endogenny kanabinoid, jest również agonistą TRPV-1.

Receptor serotoninowy

Jose Alexandre Crippa i jego koledzy z Uniwersytetu w San Paulo w Brazylii i z King College w Londynie przeprowadzili pionierskie badania nad CBD i neuronowymi korelacjami lęku.

Przy dużych stężeniach CBD bezpośrednio uaktywnia receptor serotoninowy 5-HT1A (hydroksytryptaminę) aktywując w ten sposób działanie przeciwdepresyjne. Receptor ten jest zaangażowany w różne procesy biologiczne i neurologiczne, w tym (ale nie wyłącznie) lęk, uzależnienia, sen, apetyt, percepcja bólu, nudności i wymioty.

5-HT1A należy do rodziny receptorów 5-HT, które są aktywowane przez neuroprzekaźnik, serotoninę. Znajdujące się zarówno w ośrodkowym jak i obwodowym układzie nerwowym, receptory 5-HT wywołują różne wewnątrzkomórkowe kaskady komunikatów chemicznych, indukujące reakcje pobudzające lub hamujące w zależności od kontekstu wiadomości chemicznej.

CBD wyzwala reakcję hamującą, która spowalnia sygnalizację 5-HT 1A. Dla porównania LSD, meskalina, grzybki i kilka innych leków halucynogennych uaktywniają inny rodzaj receptora 5-HT, który wyzwala reakcję pobudzającą.

Receptor adenozyny

Anksjolityczne (antylękowe) właściwości CBD mogą być częściowo spowodowane aktywacją receptora adenozyny. Receptory adenozyny odgrywają znaczącą rolę w funkcji układu krążenia, regulując zużycie tlenu mięśnia sercowego oraz przepływ wieńcowy. Receptor adenozyny (A2A) ma szerokie działanie przeciwzapalne w całym organizmie.

Receptory adenozynowe odgrywają również istotną rolę w mózgu. Zmniejszają uwalnianie innych neurotransmiterów, takich jak dopamina i glutaminian.

GPR55

Podczas gdy kannabidiol aktywuje receptor waniloidowy TRPV-1, receptor A2A i receptor serotoninowy 5-HT1A, niektóre badania wykazały, że CBD działa jako antagonista, który blokuje lub dezaktywuje inny receptor sprzężony z białkiem G zwany GPR55.

GPR55 został nazwany „receptorem sierocym”, ponieważ naukowcy nadal nie są pewni, czy należy on do większej rodziny receptorów.

GPR55 jest szeroko eksprymowany w mózgu, a zwłaszcza w móżdżku. Bierze on udział w modulowaniu ciśnienia krwi i gęstości kości oraz innych procesach fizjologicznych.

GPR55 wspiera funkcję komórek osteoklastów, co ułatwia wchłanianie zwrotne kości. Nadczynność sygnalizacji receptora GPR55 jest związana z osteoporozą.

Według badań przeprowadzonych w Chińskiej Akademii Nauk w Szanghaju w 2010, GPR55 po aktywacji, promuje również proliferację komórek rakowych. Ten receptor jest aktywny w różnych rodzajach raka.

CBD jest antagonistą GPR55, co ujawniła Ruth Ross z Uniwersytetu Aberdeen na konferencji Międzynarodowego Towarzystwa Badań nad Kanabinoidem w Lund, w Szwecji w 2010 roku.

Blokując sygnalizację GPR55, CBD może działać w celu zmniejszenia zarówno reabsorpcji kości, jak i proliferacji komórek rakowych.

PPAR

CBD ma także działanie przeciwnowotworowe poprzez aktywację PPAR [receptorów aktywowanych przez proliferatory peroksysomów], które znajdują się na powierzchni jądra komórki. Aktywacja receptorów znanych jako PPAR- gamma ma działanie antyproliferacyjne oraz zdolność do wywoływania regresji nowotworu w ludzkich liniach komórkowych raka płuc.

Aktywacja PPAR- gamma degraduje blaszki beta amyloidu, kluczowej cząsteczki związanej z rozwojem choroby Alzheimera. Jest to jeden z powodów, dlaczego kannabidiol, agonista PPAR- gamma może być użytecznym lekarstwem dla pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera.

Receptory PPAR regulują również geny związane z homeostazą energetyczną, absorpcją lipidów, wrażliwością na insulinę i innymi procesami metabolicznymi. Dlatego też diabetycy mogą korzystać ze schematu leczenia bogatego w CBD.

Aktywacja za pośrednictwem enzymu KRB receptora PPAR- alfa może mieć działanie przeciwpsychotyczne. Polimorfizmy lub mutacje genów kodujących PPAR-alfa mogą powodować wadliwą sygnalizację PPAR- alfa, która jest związana ze schizofrenią. Aktywacja PPAR- alfa ma zarówno działanie przeciwzapalne, jak i może zmniejszyć uwalnianie dopaminy, a tym samym minimalizować objawy schizofrenii.

Link do olejku CBD:

http://ustniki.pl/product/38-olimax-polski-olejek-konopny-7-cbd-10ml-co2-bio.html